Científicos lograron identificar una proteína involucrada en esta condición, y cómo disminuir sus niveles.
HIPER
Científicos del grupo NEMESIS de la Universidad de Chile están investigando cómo poder frenar la hipertrofia cardíaca, enfermedad caracterizada por un aumento en el tamaño del corazón, que puede ocasionar serios daños a este órgano y conducir a la generación de otras patologías graves, como la insuficiencia cardíaca.
Estas investigaciones, lideradas por Christian Pennanen, Doctor en Farmacología, y el Dr. Sergio Lavandero, se enmarcaran en la preocupación generalizada por combatir las enfermedades cardiovasculares, que constituyen la primera causa de fallecimiento en todo el mundo.
En ese contexto, los expertos han descubierto que la activación de una proteína llamada DRP1, asociada al proceso de fisión mitocondrial, estaría directamente vinculada al desarrollo de hipertrofia cardíaca. “Desde la ciencia básica nos interesa indagar en los mecanismos de esta patología y, por supuesto, poder frenar su progresión, ya que así podemos evitar la aparición de otras enfermedades cardíacas”, señala el Dr. Pennanen.
HIPERTROFIA CARDIACA
Según explica el científico, esta afección al corazón constituye una respuesta inicialmente compensatoria y un mecanismo adaptativo para suplir una mayor demanda de trabajo. No obstante, distingue la existencia de dos condiciones hipertróficas: una fisiológica, como la que sucede con deportistas y cuyo crecimiento del órgano no conlleva a daños posteriores. Y por otro lado, la de tipo patológica, que sí genera una disminución de la función cardíaca.
DINÁMICA MITOCONDRIAL
Utilizando modelos celulares, los científicos de NEMESIS están focalizados en comprender una serie de procesos involucrados en la hipertrofia patológica, entre ellos, la dinámica de las mitocondrias, aquellos organelos que operan como verdaderas centrales energéticas, necesarias para la actividad celular.
En ese contexto, han descubierto que existe una relación entre el comportamiento y morfología de las mitocondrias- las que pueden fusionarse y fisionarse- , y la hipertrofia de los cardiomiocitos -células responsables de la función contráctil del corazón-.
Al respecto, el químico farmacéutico señala que si bien ambos procesos son necesarios para la célula-cuando se producen de forma equilibrada- la fusión mitocondrial se vincularía mayormente a un rol positivo de la función bioenergética. Es decir, que la fusión de mitocondrias entregaría mayor ATP o energía para el buen funcionamiento de los cardiomiocitos. “Sin embargo, se ha observado que si se interrumpe el flujo energético y se disminuye la función mitocondrial, se pueden generar patologías cardíacas derivadas de la hipertrofia”, comenta el experto.
¿Tiene un rol importante la fisión mitocondrial en estos fenómenos? A juicio del científico, claramente sí, y es justamente aquello lo que han podido analizar en los laboratorios. Para estos fines, los investigadores generaron modelos celulares con hipertrofia cardíaca e indagaron en la dinámica mitocondrial. Y luego, observaron que a las pocas horas, la red mitocondrial se fragmentaba y que en ese proceso había una migración de la proteína DRP1 hacia la mitocondria, evento que además, se relacionaba a una caída del metabolismo. Ante ello, la siguiente pregunta fue cómo modular esta proteína, y para esto utilizaron herramientas moleculares que lograron su objetivo: disminuir la actividad de DRP1 y con eso, la respuesta hipertrófica.
BUENAS LUCES
Las expectativas de este hallazgo son importantes para el grupo NEMESIS, ya que podrían dar pie a un nuevo blanco terapéutico, y además, permitir probar herramientas en modelo animal, que actualmente ya están disponibles en el mercado. “No estamos muy lejos de eso, porque hay una droga, una molécula que puede darse vía oral, que es un inhibidor farmacológico de DRP1. Un grupo de científicos canadienses utilizaron dicho medicamento en ratas sometidas a infarto cardíaco, y observaron que cuando estaba disminuida la actividad de esta proteína, el área de infarto era menor”.
Junto a estos descubrimientos, existen otras líneas de estudio sobre hipertrofia, que han entregado buenas luces a estos científicos. Uno de estos hallazgos se refiere a las diferencias en los mecanismos que producen la hipertrofia fisiológica y la patológica, gracias a la localización de las señales de calcio en una y otra condición. Dichas investigaciones, dirigidas por los Dres. Mario Chiong y Sergio Lavandero, podrían permitir modular las alteraciones y promover la inducción de la hipertrofia fisiológica, a fin de evitar los daños al corazón.
PREVENCIÓN
Mientras la ciencia avanza, los investigadores también advierten la necesidad de prevenir patologías cardiovasculares. En ese contexto, el Dr. Pennanen explica que es fundamental mantener controlada la presión arterial, ya que la hipertensión, es un factor clave también en la generación de hipertrofia cardíaca. En tanto, las personas que practican deporte de alto rendimiento o mujeres embarazas, podrían sufrir de la condición fisiológica, debido al mayor requerimiento energético del corazón. Sin embargo, en estos casos el panorama es más bien optimista, ya que este órgano tiende a volver a su tamaño normal, sin ocasionar perjuicios a la salud.